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第1節 人體的穩態
一、學習目標
1、說出穩態的生理意義。
2、舉例說出人體穩態調節的生理過程。
3、概述免疫系統在維持穩態中的作用。
4、關注艾滋病的流行和預防。

二、教材分析
1、重點難點與疑點
1.教學重點
（1）內環境的組成和理化性質。
（2）內環境是細胞與外界環境進行物質交換的媒介。
2.教學難點
（1）內環境的理化性質。
（2）內環境是細胞與外界環境進行物質交換的媒介。
“水和無機鹽平衡的調節”這一重點和難點內容，
（1）水和無機鹽的平衡（理解）；
（2）水和無機鹽平衡的調節（理解）；
（3）水和無機鹽平衡的意義（理解）。
（1）增強學生自我保健的意識，逐漸養成良好的生活習慣；
2、教材解讀
課 文解 讀
一、穩態的生理意義
草履蟲是生活在水中的單細胞生物，其細胞直接與外界環境進行物質交換和能量轉換。而人體的組織細胞一般不能直接與外界環境相接觸，那么，人體的組織細胞是如何與外界環境進行物質交換和能量轉換的？

單細胞動物的整個身體只有一個細胞，這個細胞承擔著象我們人這樣一個復雜的有機體內所有細胞的生理功能。但在人及其它高等動物體內，各種組織細胞之間有著嚴格的分工和合作。人體內的單個細胞不能直接與外界環境進行物質交換，人體內的細胞必須首先和該細胞生存的體內的液體環境進行物質交換，這個液體環境稱為內環境，通過內環境再與外界環境發生物質交換。如下圖：

體內細胞與外界環境進行物質交換的過程

1、人體細胞的生活環境
P12
積極思維1、體液
（1）體液的概念
人體內的大量液體稱為體液。
（2）體液的分類
體液分為兩部分：細胞內液和細胞外液。
細胞內液：存在于細胞內部的液體。
細胞外液：存在于人體內細胞外的液體。主要由淋巴、血漿和組織液組成。
闡述：血漿是血液中的液體部分，血液分為血漿和血細胞兩部分，其中血漿占55%。血細胞浸浴在血漿中。組織液是指組織細胞之間的液體，一般的組織細胞浸浴在組織液中，與組織液之間進行物質交換。淋巴是指在淋巴管中的液體。如下圖所示。
 

 

 

 

 

 

（3）體液各部分之間的關系
體液各部分之間的關系可下圖表示。

 

 

2、回答問題：
（1）在人體內的各種組織細胞的具體內環境是有區別的。紅細胞的具體內環境是血漿；毛細血管壁的上皮細胞的具體內環境是血漿和組織液，毛細血管壁細胞的內側是血漿，外側是組織液。毛細淋巴管管壁上皮細胞的具體內環境是淋巴和組織液，毛細淋巴管管壁細胞的內側是淋巴，外側是組織液。一般的組織細胞的具體內環境是組織液。
（2）在細胞內液與細胞外液之間隔著一層細胞膜，水分和一切能夠透過細胞膜的物質，都可以在細胞內液與組織液之間進行交換。在組織液與血漿之間只隔著毛細血管壁，水分和一切能夠透過毛細血管壁的物質，都可以在兩者之間進行交換。組織液還可以滲入毛細淋巴管形成淋巴，由于毛細胞淋巴管中的壓力比組織液低，所以淋巴不能重新進入組織間隙形成組織液，淋巴可以通過淋巴循環重新進入血漿。

P13第1、2、3段1、內環境
內環境是指人體內（高等的多細胞動物體內）的細胞外液體，是人體細胞賴于生存的液體環境。內環境就是細胞外液，主要包括淋巴、血漿和組織液，它們之間的關系是：血漿和組織液之間可以通過毛細血管壁互相滲透，組織液可以滲入毛細淋巴管成為淋巴，淋巴只有通過淋巴循環再回到血漿。
在研究內環境時，要搞清楚消化道的地位，消化道是動物在進化過程中形成的被圍在體內的專門用于消化食物的特殊的外界環境。消化腺分泌的消化液已經脫離了內環境，不屬于體液，也不屬于細胞外液。
2、內環境的穩態
（1）內環境穩態的概念：生理學家指正常機體在神經系統和體液的調節下，通過各個器官、系統的協調活動，共同維持環境的穩定狀態，稱為內環境的穩態。
（2）內環境穩態的原理：細胞的代謝活動和外界環境的不斷變化，必然會影響內環境的理化性質，如pH值、滲透壓、溫度等。正常機體在神經系統和體液的調節直，通過各個器官、系統的協調活動，共同維持內環境的相對穩定，使內環境的理化性質不會發生劇烈的變化。
（3）內環境穩態的調節：內環境是體內細胞生存的直接環境。由于細胞與內環境之間、內環境與外界環境之間不斷地進行著物質交換，因此細胞的代謝活動和外界環境的不斷變化，必然會影響內環境的理化性質，如pH值、滲透壓、溫度等，但內環境通過機體的調節活動能夠維持相對的穩定。下面以pH值為例作一說明：
人體在新陳代謝過程中，會產生許多酸性物質，如乳酸、碳酸；人的食物（如蔬菜、水果）中往往含有一些堿性物質（如碳酸鈉）。這些酸性和堿性的物質進入血液，就會使血液的pH值發生變化。但是在血液中含有許多對對酸堿度起緩沖作用的物質——緩沖物質，每一對緩沖物質都是由一種弱酸和相應的一種強堿鹽組成，如H2CO3/NaHCO3、NaH2PO4/Na2HPO4等。當機體劇烈運動時，肌肉中產生大量的乳酸、碳酸等物質，并且進入血液。乳酸進入血液后，就與血液中的NaHCO3發生作用，生成乳酸鈉和H2CO3，H2CO3是一種弱酸，而且不穩定，易分解成CO2和H2O，所以對血液的pH值影響不大。血液中增加的CO2會刺激呼吸活動的神經中樞，增強呼吸運動，增加通氣量，從而將CO2排出體外。當Na2CO3進入血液后，就與血液中的H2CO3發生作用，生成碳酸氫鹽，而過多的碳酸氫鹽可以由腎臟排出。這樣由于血液中緩沖物質的調節作用，可以使血液的pH值不會發生大的變化，通常穩定在7.35～7.45之間。內環境的其它理化性質，如溫度、滲透壓、各種化學物質的含量等，在神經系統和體液的調節之下，通過各個器官、系統的協調活動，也都能維持在一個相對穩定的狀態。
（4）穩態的生理意義：是機體進行正常生命活動的必要條件。如內環境的穩態遭到破壞，就會引起代謝紊亂，并可導致疾病。
闡述：人體內從多數細胞都生活在內環境中，直接與內環境進行物質交換和氣體交換，內環境必須保持相對的穩定，組織細胞才能進行正常的生理活動。機體的新陳代謝是由細胞內很多復雜的酶促反應組成的，而酶促反應的進行需要溫和的外界條件，如溫度、pH值都必須保持在適宜的范圍內，酶促反應才能正常進行。如果成分發生改變，就會出現一系列的疾病。如當血液中鈣、磷的含量降低時，會影響骨組織的鈣化，這在成年人表現為骨軟化病，在兒童則表現為骨質生長障礙、骨化不全的佝僂病，但血鈣過高會引起肌無力等疾病。如組織液中水分過多，會出現組織水腫，尿素、無機鹽等廢物過多會出現尿毒癥等。

2、體溫調節 1．體溫是哪來的？產熱的主要器官是什么？主要細胞器是什么？主要能源物質是什么？
體溫是機體代謝活動的結果，也是生命活動必需的條件。體溫因年齡、性別、活動量等不同而變化。同一個人的體溫晝夜有差別，不超過一度。體溫會有個體差異，不同年齡的人體溫有差異，年輕者體溫高于年老者。
產熱的主要器官是骨骼肌和肝臟。安靜狀態下以肝臟產熱為主，運動時以骨骼肌產熱為主，產熱的主要細胞器是線粒體。主要能源物質是糖類。
2．散熱的結構有哪些？
散熱主要由皮膚經傳導、對流、輻射和蒸發完成。
3、分析在寒冷和炎熱的環境中怎樣調節產熱與散熱以保持體溫的相對恒定。
（1）．增加產熱的生理活動有：骨骼肌會不自主地顫抖，皮膚立毛肌收縮，增加產熱；有關神經作用于腎上腺促使腎上腺素的分泌增加，導致機體的代謝活動增強，產熱量增加。
（2）．減少散熱的生理活動有：幾乎不出汗，以減少蒸發散熱；皮膚血管收縮，減少皮膚的血流量，以減少對流散熱和輻射散熱；皮膚立毛肌收縮，產生“雞皮疙瘩”，縮小汗毛孔，減少熱量散失。
4、體溫調節機制是什么？是神經調節還是體液調節？神經調節的調節中樞在哪里？
神經和體液共同調節，神經調節是通過反射弧實現的，體溫調節中樞在下丘腦。如下圖。

體溫的調節：（生理性調節）
闡述：對體溫調節的理解：
（1）、人體體溫的相對恒定是產熱和散熱動態平衡的結果
（2）、人體產熱：是物質氧化的結果。由于代謝強度的不同，代謝旺盛的組織器官產熱多；安靜時產熱最多的是肝臟，運動時產熱最多的是骨骼肌。
（3）、人體散熱：
主要通過皮膚，分為直接散熱（輻射、對流、傳導）和蒸發散熱。
直接散熱：由皮膚毛細血管控制、舒張時血流量加大而增加散熱，收縮時減少散熱。
蒸發散熱：由汗腺分泌汗液帶走熱和汗液蒸發帶走熱，發生在高溫環境和劇烈運動時，蒸發散熱是高溫環境中主要散熱途徑。
立毛肌控制：收縮時，皮膚板結增厚，減少機體散熱。
（4）、產熱與散熱相等則體溫相對恒定，在整個產熱與散熱的生理活動中，是以神經調節為主，由神經和體液共同參與完成。
5、分析下列兩個不等式：散熱>產熱、散熱<產熱時，人的體溫將會怎樣變化？分析其中的利與弊。
因為人體調節體溫的能力是有限的，當長時間置身于寒冷環境中，機體產生的熱量不足以補償散失的熱量，會引起體溫降低；而在高溫環境中過久，會因體內熱量散不出去，導致體溫升高。
6、體溫過低與過高
無論人還是動物，一旦體溫出現過低或過高時，那肯定是生病了。這是因為當人出現炎癥、過敏、神經系統紊亂等癥狀時，人自身的新陳代謝發生變化，于是我們的體溫升高，這也就是我們常說的發燒。發燒是我們肌體一種自然的防御反應。(低熱：37.3--38.0； 中熱：38.1--39.0； 高熱：39.1--41.0) 。發熱后體溫一般不超過40 ℃。體溫高于40 ℃，稱為體溫過高，體溫高達44．5 ℃而能生存的已是罕見。一般認為人的最高致死體溫大約是45．5 ℃，這可能與蛋白質在45～50 ℃之間開始變性有關。
　　體溫在35度以下，那就是體溫過低。一般早產兒以及全身衰竭的危重病人才會出現體溫過低的現象。人體能夠忍受的高溫極限是44°C，當體溫上升到44°C時人將失去意志。而在零下10°C至20°C時，保暖不良的人體開始出現凍傷。
7、體溫的正常變動
　　在一晝夜之中，人體體溫呈周期性波動。清晨2-6時體溫最低，午后1-6時最高。波動的幅值一般不超過1℃。體溫的這種晝夜周期性波動稱為晝夜節律或日周期（circadian rhythm）。
　　女子的基礎體溫隨月經周期而發生變動。在排卵后體溫升高，這種體溫升高一直持續至下次月經開始。這種現象很可能同性激素的分泌有關。實驗證明，這種變動性同血中孕激素及其代謝產物的變化相吻合。體溫也與年齡有關。一般說來，兒童的體溫較高，新生兒和老年人的體溫較低。新生兒，特別是早產兒，由于體溫調節機制發育還不完善，調節體溫的能力差，所以他們的體溫容易受環境溫度的影響而變動。因此對新生兒應加強護理。
　　肌肉活動時代謝加強，產熱量因而增加，結果可導致體溫升高。所以，臨床上應讓病人安靜一段時間以后再測體溫。測定小兒體溫時應防止哭鬧。
　　此外，情緒激動、精神緊張、進食等情況對體溫都會有影響；環境溫度的變化對體溫也有影響；在測定體溫時，就考慮到這些情況。
7．體溫恒定的意義：
（1）體溫相對恒定是指體溫在一個范圍內變動。
（2）體溫恒定是生命活動進行的必要條件。
（3）恒溫動物能擺脫環境的限制，無論天氣如何，只要體溫恒定就能進行代謝活動。
（4）相對恒定的體溫可以保證酶在最適溫度下發揮催化作用。
3、水和無機鹽的調節
P15頁 4、5段1、水的平衡
水的功用：維持組織形態；促進物質代謝；調節體溫和潤滑作用。
人體內水的來源是飲水、食物中所含的水和代謝中產生的水。其中，飲水和食物中所含的水是人體所需水的主要來源(如下表)。
攝入量 /m L排出量 /mL
來自飲水 1300
來自食物 900
來自物質代謝 300由腎排出 1500
由皮膚排出 500
由肺排出 400
由大腸排出 100
共 計 2500共 計 2500
人體內水的排出有四條途徑(上表)。其中，皮膚的排出量是指在沒有明顯出汗的情況下，由皮膚表層蒸發的水汽。肺的排出量是指隨呼氣而出的水汽。大腸的排出量是指飲食中的水以及消化液在消化道被吸收后所余下的水。腎臟排尿是人體排出水的最主要途徑。機體能夠通過調節排尿量，使水的排出量與攝入量相適應，以保持機體的水平衡。
2、無機鹽的平衡
人每天都要通過飲食攝取一定量的無機鹽，同時也要排出一定量的無機鹽。一般情況下，人體攝入和排出的無機鹽是保持平衡的。人體內的無機鹽有多種，而且大多以離子狀態存在，如Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO-3等。下面以Na+和K+為例來說明。

鈉 Na+的主要來源是食鹽。正常成年人每天要 通過飲食攝入6～10gNa+，而且幾乎全部由小腸吸收。Na+的主要排出途徑是經腎臟隨尿排出，排出量幾乎等于攝入量。另外，還有極少數的Na+隨汗液和糞便排出(如圖)。
鉀 人每天從食物中攝取2～4gK+，其中絕大部分被消化道吸收，未被吸收的部分則隨糞便排出。K+的主要排出途徑是經腎臟隨尿排出，其排出特點是多吃多排，少吃少排，不吃也排。所以長期不能進食的病人，應注意適當補充鉀鹽。
在人體內，血液與組織液中的K+，組織液與細胞內液中的K+，都在不斷進行交換，這種交換保持著動態平衡，因此，血液、組織液和細胞內液中的K+的含量能夠維持在相對穩定的狀態(如圖)。在臨床上常把血鉀(指血清中的K+)含量作為診斷某些疾病的指標。

 

P15-16頁積極思維 1、腎臟簡介
人體的腎臟位于腰部脊柱兩側，左右各一，左高右低，其外觀像蠶豆，長約10~12公分，厚約3~4公分，寬約5~6公分，每個腎臟約重120~150公克，占人體總體重的0.4%~0.5%，而腎臟結構及功能的基本單位是為腎單位，腎單位是組成腎臟的結構和功能的基本單位，包括腎小體和腎小管。每個腎臟約有一百多萬個腎單位。腎小體由腎小球和腎小囊組成。腎小管是細長迂回的上皮性管道。通常分為三段：第一段與腎小囊相連，稱近端小管，依其走行的曲直，又有曲部和直部之分；第二段稱為細段，管徑細，管壁薄；第三段稱遠端小管，分直部和曲部，其曲部末端與集合管相連。近端小管的直部、細段與遠端小管的直部連成“u”字形，稱為髓袢。
2、尿液的形成
用顯微鏡看腎小球，由很多很細的毛細血管組成的，用電鏡看這些毛細血管，上面有許多孔洞，就象篩網一樣。當血流經過腎動脈，進入腎小球時，體積大的成分，如紅細胞、白細胞、血小板、蛋白質（分子量比血紅蛋白大的蛋白質）等，因不能通過這些篩孔，仍留在血管內，重新返回體內；而體積小的成分，如鈉、鉀、氯、尿素、糖等，隨水分通過這些篩孔濾出，濾至腎小囊腔內，此時濾出的液體稱作原尿。原尿中含有許多營養成分，當流經腎小管時，這些營養成分被重新吸收入體內，如葡萄糖全部重吸收，水（99%）、鈉、鉀、氯、碳酸氫鹽等大部分重吸收，對機體無用或有害的物質，如尿素、尿酸、磷酸根等只少量重吸收，肌酐全部不吸收；除重吸收外，腎小管和集合管還有分泌與排泄的功能，如尿中的氨，絕大部分由腎小管和集合管所分泌，分泌及排泄鉀、氫離子，此時只剩余機體的代謝廢物和很少的水分，形成了尿液。尿液進入腎盂后，再經過輸尿管流入膀胱，當潴留到一定量時，就被排出體外。人體每天濾出原尿約180升，但每天形成尿液只有1.8升，其成分與血漿有很大差別。腎臟的基本生理功能就是形成尿液，排泄各種水溶性物質。
泌尿活動的生理意義，一是調控體液的容量及成份的排出，維持水（滲透壓）和電解質平衡；二是排出人體新陳代謝過程中所產生的一些酸性物質，維持酸堿平衡；三是排泄體內的廢物、毒物和藥物。而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量。
P16頁積極思維：細胞外液滲透壓的調節當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使抗利尿激素（ADH）分泌增加；當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱，使抗利尿激素分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多，細胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當滲透壓下降，血容量增多時，可出現上述相反機制，使抗利尿激素分泌減少，腎遠曲小管和集合管重吸收水減少；滲透壓回升，血容量減少。（見下圖）

圖 抗利尿激素的調節及作用示意圖

P17頁
1、2段1、水和無機鹽平衡的調節
正常成年人每天濾過腎小球的水、Na+和K+等有99％以上被腎小管和集合管重吸收。
腎小管和集合管對水的重吸收，是隨著體內水的出入情況而變化的。當人飲水不足、體內失水過多或吃的食物過咸時，都會引起細胞外液滲透壓升高，使下丘腦中的滲透壓感受器受到刺激。這時，下丘腦中的滲透壓感受器一方面產生興奮并傳至大腦皮層，通過產生渴覺來直接調節水的攝入量；一方面使由下丘腦神經細胞分泌、并由垂體后葉釋放的抗利尿激素增加，從而促進了腎小管和集合管對水分的重吸收，減少了尿的排出，保留了體內的水分，使細胞外液的滲透壓趨向于恢復正常(如圖)。相反，當人因飲水過多或是鹽丟失過多而使細胞外液的滲透壓下降時，就會減少對下丘腦中的滲透壓感受器的刺激，也就減少了抗利尿激素的分泌和釋放，腎臟排出的水分就會增加，從而使細胞外液的滲透壓恢復正常。

 

當血鉀含量升高或血鈉含量降低時，可以直接刺激腎上腺皮質，使醛固酮(一種鹽皮質激素)的分泌量增加，從而促進腎小管和集合管對Na+的重吸收和K+的分泌，維持血鉀和血鈉含量的平衡。相反，當血鉀含量降低或血鈉含量升高時，則使醛固酮的分泌量減少，其結果也是維持血鉀和血鈉含量的平衡。由此可見，人體內水和無機鹽的平衡，是在神經調節和激素調節共同作用下，主要通過腎臟來完成的。
2、水和無機鹽平衡的意義
當人在高溫條件下工作、劇烈運動或是患某些疾病(如劇烈嘔吐、嚴重腹瀉)時，都會丟失大量的水和無機鹽(主要是鈉鹽)。這時如果不及時補充水和食鹽，就會導致機體的細胞外液滲透壓下降并出現血壓下降、心率加快、四肢發冷等癥狀，嚴重的甚至昏迷等。這時只要及時補充生理鹽水，就可以緩解上述癥狀。因此，對于在高溫條件下工作的人、重體力勞動者或是某些病人來說，應當特別注意補充足夠的水和食鹽。

4、血糖的調節
P17頁3段　1、血液中所含的葡萄糖，稱為血糖。它是糖在體內的運輸形式。正常血糖在一定范圍中波動，空腹血糖3.4-6.2毫摩爾/升（60-110毫克/分升），飯后2小時血糖不超過7.8毫摩爾/升（140毫克/分升）。
　2、正常人血糖的來源主要有3條途徑。
　　①飯后食物中的糖消化成葡萄糖，吸收入血循環，為血糖的主要來源。②空腹時血糖來自肝臟，肝臟儲有肝糖元，空腹時肝糖元分解成葡萄糖進入血液。③蛋白質、脂肪及從肌肉生成的乳酸可通過糖異生過程變成葡萄糖。
　3、正常人血糖的去路主要有5條。
　　①血糖的主要去路是在全身各組織細胞中氧化分解成二氧化碳和水，同時釋放出大量能量，供人體利用消耗。②進入肝臟變成肝糖元儲存起來。③進入肌肉細胞變成肌糖元貯存起來。④轉變為脂肪儲存起來。⑤轉化為細胞的組成部分。　
　4、空腹血糖的實際意義
　　人體的血糖在不同的時間中是有一定波動范圍的，血糖的波動主要受飲食和運動的影響。不同時間的血糖代表不同的意義，病人在空腹狀態下血液中的葡萄糖含量，可反映基礎情況下的水平，因為此時已排除飲食對其的影響。以往臨床上多采用這一時相的水平進行評估，也是最常用的一種檢測方式。檢測空腹血糖的實際意義主要有以下幾方面:
（1）、如果空腹血糖含量超過7.0毫摩爾/升時，即可確診為糖尿病。
　　（2）空腹血糖含量超過11.1毫摩爾/升時，表示胰島素分泌功能極少或缺乏，或機體對胰島素反應不靈敏。同時也提示，藥物在機體中作用發揮不佳，因為當血糖含量超過11.1毫摩爾/升時，藥物的降糖作用將會降低和減弱。
　
P17-18頁第4、5段1、血糖的調節
正常人血糖能保持一定水平，主要依靠肝臟、激素及神經系統三者的調節。
(1)肝臟：正常生理狀態下，血糖升高時，葡萄糖進入肝細胞，肝細胞將大量葡萄糖合成糖元，儲存起來以備“饑荒”；一部分葡萄糖合成脂肪，使進入血循環的葡萄糖不致過量。饑餓時，血糖偏低，對于腦細胞和血細胞是很嚴重的問題。腦細胞和血細胞本身沒有糖元儲備，必須從血液中攝取葡萄糖來維持其功能，一旦血糖水平較低，腦細胞和血細胞就產生功能障礙。肝細胞可通過糖元分解及糖異生這兩條途徑，生成葡萄糖送入血液循環以提高血糖水平。
(2)激素：胰島素與胰高血糖素是分開作用的極重要反饋系統，有保持正常血糖濃度的功能。高血糖刺激胰島素分泌，低血糖刺激胰高血糖素分泌。
①胰島素：是體內唯一降低血糖的激素。它促進組織細胞攝取和利用葡萄糖，促進肝細胞和肌肉細胞將葡萄糖合成糖元，促進糖類轉變為脂肪，抑制糖的異生。②胰高血糖素：可促進肝糖元分解及減少葡萄糖的利用而使血糖升高。③腎上腺素：可促使肝糖元分解和肌糖元的酵解，從而升高血糖。④糖皮質激素：可促進肝臟中糖的異生，抑制肌肉及脂肪組織攝取葡萄糖，從而提高血糖水平。⑤生長激素：抑制肌肉和脂肪組織利用葡萄糖，促進肝臟中糖的異生使血糖升高。體內多種激素相輔相成，共同形成一個糖代謝調節系統，維持著血糖的動態平衡。
(3)神經系統：中樞神經系統通過交感神經系統或腎上腺髓質分泌腎上腺素及去甲腎上腺素，抑制胰島素分泌，使血糖升高。中樞神經系統通過副交感神經，使胰島素分泌增加。各種應激狀態如急性心肌梗塞、腦血管意外、外傷、手術、麻醉、嚴重感染、疼痛、休克及緊張焦慮等，均可使腎上腺皮質激素、胰高血糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，暫時性的血糖升高。
　　正常人血糖在肝臟、激素及神經系統調節下，在一定范圍內波動，空腹血糖3.9～6.1mmol/L，餐后2小時血糖不超過7.8mmol/L，這里所指血糖均為靜脈血漿葡萄糖濃度。
2、血糖調節的重要性：
　　葡萄糖是腦、網膜、及性腺的生殖上皮唯一能使用的燃料。必須經常保持血糖恒定，使它們的養份供應無缺。兩餐間，肝所合成的葡萄糖，絕大多數是供給腦部的需要。 血糖太高也不行，理由有三：（１）葡萄糖太多令細胞外液滲透壓大增，結果細胞脫水。（２）高血糖會使很多葡萄糖由尿中流失。（３）這又會造成滲透利尿，使水份及電解質流失。
P19頁第1段血糖失衡：
葡萄糖是人體所必需，但血糖的過高、過低都將對人體產生一定的影響，有些甚至是終身的、致命的，因此保持適當的血糖濃度。　　
1、高血糖
　　短時間、一過性的高血糖對人體無嚴重損害，人體在應激狀態下或情緒激動、高度緊張時，或一次進食大量的糖，都可出現短暫的高血糖，隨后，血糖水平會在機體的各種調節下逐漸恢復正常。長期的高血糖狀態常見于糖尿病，本病是因為血中胰島素絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低而引起的全身代謝障礙性疾病，長期的高血糖狀態，可使機體全身各臟器及組織發生病理改變，常見的有：
　　（1）血液中血糖濃度很高，但是缺乏胰島素，血糖不能進入靶細胞被利用，組織細胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白質分解加速。
　　（2）全身廣泛的毛細血管管壁增厚，管腔變細，紅細胞不易通過，組織細胞缺氧。
　　（3）腎臟出現腎小球硬化、腎乳頭壞死等。
　　（4）眼底視網膜毛細血管出現微血管瘤、眼底出血、滲出等。
　　（5）神經細胞變性，神經纖維發生節段性脫髓鞘病變。
　　（6）心、腦、下肢等多處動脈硬化。高血糖常伴有高脂血癥，冠狀動脈、腦血管及下肢動脈硬化比一般正常人發生得早而且嚴重。
　　上述的病理改變將使機體出現各種各樣的糖尿病合并癥，從而影響病人的生活質量，嚴重者致殘、致死。因此，糖尿病患者要及時治療。
　　2、低血糖
　　低血糖癥是由多種原因引起的血糖突然降至2.8毫摩爾/升（50毫克/分升）以下，產生以交感神經過度興奮及腦功能障礙為特征的綜合癥。由于血糖快速下降，病人常有饑餓感、惡心、嘔吐、軟弱、無力、緊張、焦慮、心悸、出冷汗、面色蒼白、手足震顫等；當血糖進一步下降，病人可出現精神恍惚、嗜睡、抽搐、昏迷；長期而嚴重的低血糖可引起腦部受損，如昏迷6小時以上，可造成不能恢復的腦損害，進而引起死亡。
　　當低血糖急性發作時：
　　（1）、反應較輕、神志清醒的病人，用白糖或紅糖25—50克，用溫開水沖服或喝其他含糖飲料；稍重者吃饅頭、面包或餅干25克，或水果1—2個，一般10分鐘后反應即可消失。
　　（2）、低血糖反應較重，神志又不很清楚，可將白糖或紅糖放在病人口中，使之溶化咽下；或調成糖漿，慢慢喂食。如服糖10分鐘仍未清醒，應立即送附近醫院搶救。
　　（3）、對低血糖昏迷的病人，應立即靜脈注射50％葡萄糖40毫升，并給予吸氧，很快就可見效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分鐘內意識應清醒。清醒后必須給病人服糖水等，預防下一次反應性低血糖。
　
5、免疫對人體穩態的維持
P19頁3段　　免疫系統（immune system）是機體保護自身的防御性結構，主要由淋巴器官（胸腺、淋巴結、脾、扁桃體）、其它器官內的淋巴組織和全身各處的淋巴細胞、抗原呈遞細胞等組成；廣義上也包括血液中其它白細胞及結締組織中的漿細胞和肥大細胞。構成免疫系統的核心成分是淋巴細胞，它使免疫系統具備識別能力和記憶能力。淋巴細胞經血液和淋巴周游全身，從一處的淋巴器官或淋巴組織至另一處的淋巴器官或淋巴組織，使分散各處的淋巴器官和淋巴組織連成一個功能整體。免疫系統是生物在長期進化中與各種致病因子的不斷斗爭中逐漸形成的，在個體發育中也需抗原的刺激才能發育完善。免疫系統的功能主要有兩方面：①識別和清除侵入機體的微生物、異體細胞或大分子物質（抗原）；②監護機體內部的穩定性，清除表面抗原發生變化的細胞（腫瘤細胞和病毒感染的細胞等）。
免疫系統可以分為兩個部分：
體液免疫系統：抵抗體液（例如血液）中的病毒和細菌。它主要通過免疫球蛋白，或稱抗體來完成免疫反應的。抗體由B細胞產生。
細胞免疫系統：處理被病毒感染的細胞。這由T細胞（也稱作T淋巴細胞）完成。

P19頁第4段 非特異性免疫與特異性免疫之間有著極為密切的聯系。以抗病原體來說，非特異性免疫是基礎，它的特點是出現快，作用范圍廣，但強度較弱，尤其是對某些致病性較強的病原體難以一時消滅，這就需要特異性免疫來發揮作用。特異性免疫的特點是出現較慢，但是針對性強，在作用的強度上也遠遠超過了沒有針對性的非特異性免疫。由于機體在任何時間、任何地點，都有可能接觸到各種各樣的異物，如果全部都以特異性免疫來對付，機體的消耗就會過大，因此先以非特異性免疫來處理，對機體更為有利。
特異性免疫是在非特異性免疫的基礎上形成的。例如，進入機體的抗原，如果不經過吞噬細胞的加工處理，多數抗原將無法對免疫系統起到刺激作用，相應的特異性免疫也就不會發生。此外，特異性免疫的形成過程，又反過來增強了機體的非特異性免疫。例如，人體接種卡介苗以后，除了增強人體對結核桿菌的免疫能力以外，還增強了吞噬細胞對布氏桿菌和腫瘤細胞的吞噬、消化能力，以及增加了干擾素的含量等。
P19頁第5段 1、抗原： 凡是能夠刺激機體的免疫系統產生抗體或效應細胞，并且能夠和相應的抗體或效應細胞發生特異性結合反應的物質，就叫做抗原。由此可知，抗原有兩種性能：一種性能是能夠刺激機體產生抗體或效應細胞，這叫做免疫原性；另一種性能是能夠和相應的抗體或效應細胞發生特異性結合反應，這叫做反應原性。兼備這兩種性能的物質叫做完全抗原，如病原體、異種動物血清等。只具有反應原性而沒有免疫原性的物質，叫做半抗原，如青霉素、磺胺等。
2、抗體：抗原刺激機體，產生免疫學反應，由機體的漿細胞合成并分泌的與抗原有特異性結合能力的一組球蛋白，這就是免疫球蛋白，這種與抗原有特異性結合能力的免疫球蛋白就是抗體。人類的抗體共有五類，分別稱為IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。不同種類的抗體，具有不同的作用。
3、體液免疫：
（1）概念：靠抗體實現的免疫方式就稱為體液免疫。
（2）過程：體液免疫是一個相當復雜的連續過程，大體上可以分為三個階段。

圖 體液免疫示意圖
感應階段 抗原進入機體后，除少數可以直接作用于淋巴細胞外，大多數抗原都要經過吞噬細胞的攝取和處理，經過處理的抗原，可將其內部隱蔽的抗原決定簇暴露出來。然后，吞噬細胞將抗原呈遞給T細胞，再由T細胞呈遞給B細胞；有的抗原可以直接刺激B細胞。這種抗原呈遞，多數是通過細胞表面的直接相互接觸來完成的。
反應階段 B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖與分化，形成效應B細胞。在這個過程中，有一小部分B細胞成為記憶細胞，該細胞可以在體內抗原消失數月乃至數十年以后，仍保持對抗原的記憶。當同一種抗原再次進入機體時，記憶細胞就會迅速增殖、分化，形成大量的效應B細胞，繼而產生更強的特異性免疫反應，及時將抗原清除。
效應階段 在這一階段，抗原成為被作用的對象，效應B細胞產生的抗體可以與相應的抗原特異性結合，發揮免疫效應。例如，抗體與入侵的病菌結合，可以抑制病菌的繁殖或是對宿主細胞的黏附，從而防止感染和疾病的發生；抗體與病毒結合后，可以使病毒失去侵染和破壞宿主細胞的能力。在多數情況下，抗原抗體結合后會發生進一步的變化，如形成沉淀或細胞集團，進而被吞噬細胞吞噬消化，等等。

P20頁第1段細胞免疫：
體液免疫能利用抗體消滅外物，但病毒和其他蛋白質顆粒等外物一旦侵入細胞或被細胞吞入（如吞噬細胞），抗體就無能為力了，這時就需要細胞免疫發揮作用。另外，寄生的原生動物、真菌，外來的細胞團塊，如移植器官以及被病毒感染的自身細胞都能引起細胞免疫。
1、細胞免疫的概念：不依靠體液中的抗體，而是依靠T淋巴細胞來完成的免疫方式，稱為細胞免疫。
2、過程：
（1）在感應階段，吞噬細胞如果吞噬了侵入的細菌等微生物，其表面就出現組織相容性抗原和微生物抗原的結合物。助T細胞遇到這種與之互補的抗原結合物的細胞時，就與它們互補結合，結果是吞噬細胞分泌白細胞介素I來刺激助T細胞分泌白細胞介素II，而白細胞介素II可刺激T細胞分化成更多的效應T細胞。
（2）在反應階段，病毒感染細胞后，病毒表面的抗原決定簇穿過被感染的細胞膜外，形成二者的抗原結合物，帶有與這一結合物互補受體的1細胞接觸到被感染的靶細胞時，就分裂分化出大量效應T細胞和記憶細胞。
（3）在效應階段，效應T細胞結合到靶細胞上，激活靶細胞內的溶酶體酶，使靶細胞裂解死亡，細胞內的病毒也因此失去藏身之所而被抗體消滅。
3、與體液免疫的主要不同是在第三階段，如下表：
　體液免疫細胞免疫
作用對象抗原被抗原侵入的宿主細胞（即靶細胞）
作用方式效應B細胞產生的抗體與相應的抗原特異性結合。1．效應T細胞與靶細胞密切接觸。
2．效應T細胞釋放淋巴因子，促進細胞免疫的作用。
4、體液免疫與細胞免疫的關系
無論是體液免疫還是細胞免疫都可以分為三個階段，二者之間既各自有其獨特的作用，又可以相互配合，共同發揮免疫效應。

6、免疫失調引起的疾病
P20頁第4段免疫缺陷病：
免疫缺陷病是指由于機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。該病可以分為兩類：一類是由于遺傳而使機體生來就有的，叫做先天性免疫缺陷病；另一類則是由于疾病和其他因素引起的，叫做獲得性免疫缺陷病。大多數免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。
 

艾滋病病毒
艾滋病，醫學全名為“獲得性免疫缺陷綜合癥” (Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS) ，是人體感染了人類免疫缺陷病毒（ＨＩＶ），又稱艾滋病病毒所導致的傳染病。該病于1981年在美國發現，現已在全世界傳播蔓延。通俗地講，艾滋病就是人體的免疫系統被艾滋病病毒破壞，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發生多種感染或腫瘤，最后導致死亡的一種嚴重傳染病。這種病毒終生傳染，它把人體免疫系統中最重要的Ｔ４淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞Ｔ４淋巴細胞，從而破壞人的免疫系統，使人體喪失抵抗各種疾病的能力。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為１２年至１３年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，便能夠將病毒傳染給其他人。當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發展為艾滋病病人。隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴重，最終會因各種復合感染而導致死亡。
艾滋病主要通過血液、不正當的性行為、吸毒和母嬰遺傳四種途徑傳播。國際醫學界至今尚無防治艾滋病的有效藥物和療法。因此，艾滋病也被稱為“超級癌癥”和“世紀殺手”。
艾滋病的初期癥狀是全身淋巴結腫大，不明原因的持續性發熱，夜間盜汗，食欲不振，精神疲乏等。此后，相繼出現肝、脾腫大，并發惡性腫瘤，極度消瘦，腹瀉便血，呼吸困難，心力衰竭，中樞神經系統麻痹，最終死亡。
對于艾滋病，目前還沒有特別有效的藥物和治療措施。預防的主要措施有以下幾點：
．潔身自愛，不與除配偶以外的人發生性關系；
．不與他人共用牙刷和剃須刀；
．不用未經消毒的器械紋眉、穿耳等；
．醫療時使用的注射器及檢查和治療器械必須要經過嚴格消毒；
．需要輸入的血液和血液制品，必須經過艾滋病病毒抗體檢測。

P22頁第2段超敏反應（過敏反應）
過敏反應是指已免疫的機體在再次接受相同物質的刺激時所發生的反應。反應的特點是發作迅速、反應強烈、消退較快；一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。
引起過敏反應的物質叫做過敏原，如花粉、室內塵土、魚、蝦、牛奶、蛋類、青霉素、磺胺、奎寧等。有些人接觸到過敏原時，在過敏原的刺激下，由效應B細胞產生抗體。這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道粘膜以及血液中某些細胞的表面。當相同的過敏原再次進入機體時，就會與吸附在細胞表面的相應抗體結合，使上述細胞釋放出組織胺等物質，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多(如圖)等。上述反應如果發生在皮膚，則出現紅腫、蕁麻疹等；如果發生在呼吸道，則出現流涕、噴嚏、哮喘、呼吸困難等；如果發生在消化道，則出現嘔吐、腹痛、腹瀉等。個別病情嚴重的，可因支氣管痙攣、窒息或過敏性休克而死亡。
由于過敏反應是機體接觸過敏原而引起的，因此找出過敏原，并且盡量避免再次接觸該過敏原，是預防過敏反應發生的主要措施。如果自己不能找出過敏原，也可由醫生用醫學方法檢測出來。已經發生過敏反應的人，應當及時去醫院診斷治療。

P23頁第1段自身免疫病 ：
“自身免疫性疾病”是免疫系統對自身機體的成份發生免疫反應，造成損害而引發疾病。本來，正常情況下免疫系統只對侵入機體的外來物，如細菌、病毒、寄生蟲以及移植物等產生反應，消滅或排斥這些異物。在某些因素影響下，機體的組織成份或免疫系統本身出現了某些異常，致使免疫系統誤將自身成份當成外來物來攻擊。這時候免疫系統會產生針對機體自身一些成份的抗體及活性淋巴細胞，損害破壞自身組織臟器，導致疾病。這好比一支軍隊誤將它本該保護的主人當成了敵人，自己人打自己人。如果不加以及時有效的控制，其后果十分嚴重，最終甚至危害生命。
　　常見的自身免疫病有：系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、硬皮病、甲狀腺機能元進、青少年糖尿病、原發性血小板紫癜、自身免疫性溶血性貧血、潰瘍性結腸炎以及許多種皮膚病、慢性肝病，等等。這些病名對許多人來說并不很陌生。
　　這類疾病的治療有一個共同點，都需要用免疫抑制劑來抑制針對自身機體的免疫反應。最常用的是腎上腺皮質激素類制劑，如：強的松、氫化可的松、地塞米松等，大家往往將其簡稱“激素”。如果療效不佳，還可能用環磷酰胺、氨甲喋呤等所謂細胞毒性藥物，這些藥既可用來抑制免疫，又用于治療癌癥。所有免疫抑制劑有個主要的共同的不良作用，它們會不同程度地影響機體的抗感染、抗腫瘤免疫功能。
P23頁第4段免疫學的應用：
免疫學的應用范圍十分廣闊，下面僅從免疫預防、免疫治療和器官移植三個方面進行簡要的介紹。
自從我國人民首先采用人痘接種的方法預防天花以來，人類逐漸擺脫了面對傳染病肆虐而只能束手待斃的狀況。在與傳染病作斗爭的過程中，人類已經研制出數百種疫苗(如卡介苗、脊髓灰質炎疫苗和麻疹疫苗等)，通過預防接種，不僅能夠增強人體的免疫力，控制傳染病的流行，而且消滅了天花等疾病。實踐證明，免疫預防是使人類免受某些傳染病折磨的有效措施。
人們還可以通過對人體輸入抗體、胸腺素、淋巴因子或某些藥物等，調整病人的免疫功能，從而達到治療疾病的目的。例如，臨床上給抗體缺陷患者注射從混合的健康人血清中提取出來的、針對多種病茵的抗體，可以提高患者的抗感染能力。又如，胸腺素(一種從小牛、羊或豬的胸腺中提取的多肽)能夠促進T細胞的分化、成熟，增強T細胞的功能，臨床上常用于治療細胞免疫功能缺陷或低下(如艾滋病、系統性紅斑狼瘡)的患者。
醫學上把用正常的器官置換喪失功能的器官，以重建其生理功能的技術叫做器官移植。由于每個人的細胞表面，都帶有一組與別人不同的組織相容性抗原(即人類白細胞抗原，簡稱HLA)，如果將別人的器官移植到病人身上，病人的免疫系統就會認出這是“非己”成分而加以排斥。因此，器官移植的成敗，主要取決于供者與受者的HLA是否一致或相近。事實上，除了同卵雙胞胎以外，要想在世界上找到兩個HLA完全一致的人是不可能的。研究表明，只要供者與受者的主要HLA(這種抗原引起的免疫反應快而強)有一半以上相同，就可以進行器官移植。由于供者與受者的HLA一般不可能一致，為了減輕器官植入后所要發生的排斥反應，病人還要長期使用免疫抑制藥物，使免疫系統變得“遲鈍”，這樣，植入的器官就可以長期存留了。

三、拓展閱讀
1.血漿、組織液、淋巴化學成分的差別
血漿是血液中的液體成分，90%以上是水，其中含有數千種物質，包括蛋白質、脂質、糖類、各種鹽類、氨基酸、維生素、激素、抗體和各種細胞代謝產物等；組織液是血漿經過毛細血管濾過而形成的，其中各種離子成分與血漿相同，也存在各種血漿蛋白，但其濃度明顯低于血漿；組織液中的物質進入毛細淋巴管，就成為淋巴，因此淋巴的成分與組織液類似。與血漿相比，淋巴中水分的含量明顯較多，另外，由腸道吸收的脂肪絕大部分是經過淋巴而進入血液的。
2.尿毒癥的病因和危害
正常情況下，成年人每天排出的尿量為1 000～2 000 mL。如果由于某種原因使腎功能嚴重障礙，則尿液不足，代謝產物不能排出體外，致使大量含氮廢物及其他毒性物質在體內堆積，水、電解質代謝及酸堿平衡紊亂，機體內環境的穩態遭到破壞，由此所引起的自身中毒和產生的綜合病癥稱為尿毒癥（uremia）。
引起尿毒癥的原因有很多，腎本身的疾病如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎等，全身性疾病引起的腎疾病如高血壓性腎硬化、系統性紅斑狼瘡等，以及尿路阻塞等引起的腎實質嚴重損傷，大量腎單位破壞，造成嚴重腎功能障礙時都可能引起尿毒癥。在以上病因中，以慢性腎小球腎炎最為常見，占50%～60%，其次是慢性腎盂腎炎、腎小動脈硬化、尿路結石等。
尿毒癥病人的含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出而在體內蓄積，除造成水、電解質和酸堿平衡紊亂外，還可引起多個器官和系統的病變，如患者的糖耐量降低、高甘油三脂血癥等。對神經系統的危害是尿毒癥的主要癥狀：早期患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀；隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最后可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。對消化系統的影響范圍較廣，從口腔、食管到直腸都可受累，以尿毒癥性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見，病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉和便血等癥狀。對于心血管系統來說，常可引起心力衰竭、心律失常、心肌受損。呼吸系統常有肺水腫、尿毒癥性肺炎。造血系統常表現為貧血和出血；另外患者皮膚干燥、 脫屑并呈黃褐色， 還經常瘙癢。
3.空調病
夏天時，空調房間與室外的溫差較大，如果經常進出空調房間，就會出現咳嗽、頭痛、流鼻涕等感冒癥狀。如果在溫度較低的空調房間呆的時間過長，就會引起關節酸痛或頸僵背硬、腰沉臀重、肢痛足麻、頭暈腦脹等。如果呆得太久，由于空氣不好，容易使人頭暈目眩。這些癥狀就是空調綜合征，俗稱空調病。空調病的主要表現為：感冒、過敏、風濕痛、黏膜干燥、緊張、煩躁、注意力難以集中、頭痛，等等。據分析，空調對人的影響主要在于：空調風使人體表面水分蒸發量加大，毛孔收縮，不能正常排汗，也會引起內分泌的紊亂；空調房間里，氣流方向經常變換，氣流速度增加，空氣熱量不斷變動等因素干擾了人體的嗅覺，削弱了人體對空氣中病菌、過敏原和異味的反應；房間內濕度太低，會對眼、鼻等處的黏膜產生不利作用，導致黏膜病；室內空氣與外界幾乎隔絕，干燥而又溫度適宜，空氣中有害細菌含量快速上升。
4、冷凍技術的應用
體溫過低會不會也一定導致人的死亡呢？ 2001年2月底的加拿大埃德蒙頓市的氣溫仍然在攝氏零下30度以下。只有13個月大、剛學會走路的女嬰艾里卡只穿著紙尿褲和一件T恤衫走向零下30度的室外！
等她被發現時，身體已經僵硬，心臟也停止了跳動，體溫已經下降到攝氏16度！在醫護人員的救助下奇跡發生了：艾里卡的心臟突然跳動了一下，接著竟然連續跳動起來！小家伙復活了。科學家因此斷言：凍體復活不是夢。
事實上，人體細胞冷凍已經被廣泛應用于臨床，比如在治療不育癥時使用的精子冷凍、卵子冷凍、胚胎冷凍技術。
科學家預測，人體冷凍技術在未來的應用將十分廣泛。可以把患了絕癥的病人冷凍起來，幾百年后當相關的技術出現后，再使其復活，經治療而獲得健康；再有，可以把字航員冷凍起來暫停人體老化的程序，數光年之后，他們抵達某個星系后解凍，他們的年齡就和離開地球時完全一樣，沒有任何衰老。人體冷凍技術使人的太空旅行有了實現的可能。目前不能確定人的最低致死體溫。
除這種奇跡之外，有些情況也會導致體溫過低：某些疾病如甲狀腺功能不足、腦血管疾病或麻醉藥中毒時體溫也會降低。人的體溫下降至20 ℃時，通常不能恢復。
臨床上用人工冷卻法使人進入麻醉狀態，稱為低溫麻醉。體溫一般不低于28℃，可以阻斷血液循環10～15 min腦組織和心肌機能不會遇到嚴重障礙，為做腦、心臟手術創造了有利條件。
5、糖尿病與胰島素的制備
糖尿病是一種內分泌代謝紊亂疾病，臨床上分為兩型，即1型糖尿病（胰島素依賴型）和2型糖尿病（非胰島素依賴型）。1型糖尿病多見于青少年，體內胰島素分泌絕對不足，血胰島素水平低，必須終身依靠注射胰島素才能維持生命，對于該型糖尿病注射胰島素人們沒有異議。而2型糖尿病多見于中老年人，因其胰島素分泌相對不足或靶器官對胰島素不敏感而致血糖升高，血胰島素水平可能低于或高于、相當于正常水平，糖尿病患者要接受胰島素治療。
胰島素的生物制備過程：（1）從細胞中分離出或人工合成出胰島素基因；（2）進行基因的體外重組，將胰島素基因與大腸桿菌基因連接；（3）進行基因轉移，將連接的基因送回大腸桿菌中去；（4）篩選，將已轉移進胰島素基因的大腸桿菌篩選出來；（5）培養，在發酵罐中大規模培養篩選出的大腸桿菌，通過大腸桿菌的大量繁殖，生產出大量的胰島素分子；（6）分離純化，將大腸桿菌破碎，釋放出胰島素，再經過一系列的提取、純化，即可得到可供藥用的胰島素了。從2000升大腸桿菌培養液中可獲得100克 胰島素，相當于從1噸胰臟中提取的數量。現在世界上治療用胰島素90%以上是基因工程產品。
6、AIDS的癥狀
從感染艾滋病病毒到發病有一個完整的自然過程，臨床上將這個過程分為四期：急性感染期、潛伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每個感染者都會完整的出現四期表現，但每個疾病階段的患者在臨床上都可以見到。四個時期不同的臨床表現是一個漸進的和連貫的病程發展過程。
（1）急性感染期HIV侵襲人體后對機體的刺激所引起的反應。病人發熱、皮疹、淋巴結腫大、還會發生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽炎等。有的還出現急性無菌性腦膜炎，表現為頭痛、神經性癥狀和腦膜刺激癥。癥狀常較輕微，容易被忽略。當這種發熱等周身不適癥狀出現后5周左右，血清HIV抗體可呈現陽性反應。
（2） 潛伏期 感染者可以沒有任何臨床癥狀，但潛伏期病毒在持續繁殖，具有強烈的破壞作用。潛伏期指的是從感染HIV開始，到出現艾滋病臨床癥狀和體征的時間。艾滋病的平均潛伏期，現在認為是2-10年。這對早期發現病人及預防都造成很大困難。
（3）艾滋病前期 潛伏期后開始出現與艾滋病有關的癥狀和體征，直至發展成典型的艾滋病的一段時間。這時，病人已具備了艾滋病的最基本特點，即細胞免疫缺陷，只是癥狀較輕而已。主要的臨床表現有：A主要是淺表淋巴結腫大。B.病毒性疾病的全身不適，肌肉疼痛等癥狀。C、各種特殊性或復發性的非致命性感染。
（4）典型的艾滋病期，常具有三個基本特點：
A嚴重的細胞免疫缺陷。
B發生各種致命性機會性感染。
C發生各種惡性腫瘤。
艾滋病發展到最后，免疫功能全面崩潰，病人出現各種嚴重的綜合病癥，直至死亡。確診艾滋病不能光靠臨床表現，最重要的根據是檢查者的血液檢測是否為陽性結果，所以懷疑自身感染HIV后應當及時到當地的衛生檢疫部門做檢查，千萬不要自己亂下診斷。
7、世界艾滋病日歷年主題（紅絲帶—世界艾滋病防治的國際性標志）
為了提高公眾對艾滋病危害的認識，更有效地喚醒人們采取措施預防艾滋病的傳播和蔓延，世界衛生組織１９８８年１月確定每年的１２月１日為世界艾滋病日(World Aids Day) ，號召世界各國在這一天舉辦各種活動，宣傳和普及預防艾滋病的知識。
２００４年：關注婦女，抗擊艾滋
２００３年：沿用去年“相互關愛，共享生命”的宣傳主題，強調以消除歧視、倡導關愛的精神來鼓勵全社會積極行動，采取更為有效的措施，為艾滋病病毒感染者和病人創造更為寬松和諧的生活環境。
２００２年：相互關愛，共享生命
２００１年：預防艾滋病，你我同參與
２０００年：預防艾滋病，男士責無旁貸
１９９９年：關注青少年，預防艾滋病——傾聽、學習、尊重
１９９８年：青少年：迎戰艾滋病的生力軍
１９９７年：生活在有艾滋病世界中的兒童
１９９６年：同一世界，同一希望
１９９５年：共享權益，共擔責任
１９９４年：艾滋病與家庭
１９９３年：時不我待，行動起來
１９９２年：預防艾滋病，全社會的責任
１９９１年：共同迎接艾滋病的挑戰
１９９０年：婦女與艾滋病
１９８９年：我們的生活，我們的世界——讓我們相互關照
１９８８年：全球共討，征服有期
8、基因工程抗體
　　自1975年單克隆抗體雜交瘤技術問世以來，單克隆體在醫學中被廣泛地應用于痢疾的診斷及治療。但目前絕大數單克隆抗體是鼠源的，臨床重復給藥時體內產生抗鼠抗體，使臨床療效減弱或消失。因此，臨床應用理想的單克隆抗體應是人源的，但人-人雜交瘤技術目前尚未突破，即使研制成功，也還存在人-人雜交瘤體外傳代不穩定，抗體親合力低及產量不高等問題。目前較好的解決辦未能是研制基因工程抗體，(genetically engineering antibody)以代替鼠源單克隆抗體用于臨床。
　　基因工程抗體興起于80年代早期。這一技術是將對Ig基因結構與功能的了解與DNA重組技術相結合，根據研究者的意圖在基因水平對Ig分子進行切割、拼接或修飾，甚至是人工全合后導入受體細胞表達，產生新型抗體，也稱為第三代抗體。
　　基因工程抗體包括嵌合抗體、重構抗體、單鏈抗體、單區抗體及抗體庫等。其中以嵌合抗體研究的較多，也較成熟。單鏈抗體及單區抗體雖具有結構簡單、分子小等優點但其臨床應用的前景尚待證實。
9、器 官 移 植
通過外科手段，將他人的具有活力的器官移植給病人以代替其病損的器官的手術。臨床異體器官的移植于30年代。1954年，世界上第一例同卵雙胎間的腎移植在美國波士頓獲得成功，開辟了器官移植的新時代。中國器官移植始于70年代，到1986年中國已進行腎移植手術1700多例，肝移植59例，心臟移植3例和少數肺、脾和胰腺移植。其中的一些項目還處于國際的領先地位。
目前器官移植術還存在兩大難題：第一是供移植用器官的來源困難。器官移植需要從尸體上摘取大量的活器官，這項工作越早越好，過晚了器官移植的成活率低或等于零，失去了器官移植的意義。因此，死亡標準應重新確定，改變傳統的呼吸、心跳停止的死亡標準為腦死亡標準，而對腦已死亡的人，只要死者生前不反對，其器官即可用于移植。我國由于腦死亡標準未建立，使器官移植所需要的活體器官來源十分困難，而影響了這項技術的進一步發展。近年來人們寄望于人工臟器的臨床應用。1982年12月2日美國退休牙科醫生克拉克安裝了世界上第一顆永久性人工心臟并存活了112天，為人們展示了這項技術的前景。影響器官移植另一難題是：移植后的排斥反應。器官移植和輸血相似，組織型符合才有效，否則移植的器官就會被排斥，甚至會引起嚴重后果。除了同卵雙生的兄弟或姐妹間的移植不會發生排斥反應外，其他器官的組織型配對異常困難。70年代末瑞士發明了一種叫環孢霉素的新藥，能對抗排斥反應；近來美國又生產出一種單克隆抗體，能專一地對抗排斥反應，從而改善了器官移植的效果。可以預見，不久的將來器官移植術會逐漸成為越來越多的致命性疾病的常規治療手段。
知識結構
【知識點圖表】
 

【學法指導】
1．通過對內環境穩態的理解，能夠分析日常生活中與維持內環境穩態相關的生理現象
2．掌握體溫調節的過程，理解其在實際生活中的意義。
3．通過對水鹽平衡的學習，具備對非正常情況下的水鹽代謝的判斷和分析能力。
4．通過對血糖調節的理解，能夠分析一些糖代謝紊亂所導致的疾病。
5．認識免疫現象，理解免疫過程，在實際生活中了解免疫失調引起的疾病，并能提出積極的治療措施。

教材習題參考答案
1．C 2．D 3．B 4．C 5．B 6．D 7．C
8．A 9．D 10．D 11．D 12．B 13．A
14．（1）血漿 組織液 淋巴 （2）直接生存 內環境 物質 能量 （3）B
15．（1）C （2）A （3）B （4）T淋巴 蛋白質 核酸
（5）逆轉錄 病毒RNA DNA 翻譯
16．（1）RNA 非特異性 （2）減毒或無毒 免疫 （3）效應T細胞 靶細胞
17．通過與斐林試劑加熱來判斷

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